
小口径人工血管构建及临床应用"瓶颈"问题机制研究
报告人:李彦朝
所在单位:陆军军医大学
报告人简介:主要从事人体解剖学教学,小口径人工血管的构建及临床应用研究。任人体解剖学教研室主任助理,副教授,博士生导师,组织器官再生与制造教育部工程研究中心PI。主持承担国家、军队级等各类科研项目经费200余万元,以第一或通讯作者(含共同)在Advanced Science等杂志发表10分以上SCI论著4篇,综述2篇,授权3项国家发明专利,参编中英文专著各1部。入选中国科协青年人才托举工程,重庆市巴渝青年学者,大学红医苗圃人才库,首批文职人员高端人才协议工资制。担任中国解剖学会血管分会委员,中华创伤杂志青年学术委员。荣立陆军践行强军目标标兵的二级表彰和三等功各1次,获军队优秀专业技术人才三类岗位津贴,获重庆市优秀博士学位论文、自然科学优秀学术论文奖等。
报告摘要:小口径人工血管(内径<6 mm)是治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病及外周血管疾病的重要手段,然而早期血栓形成和中远期内膜增生两大"瓶颈"问题严重制约其临床应用疗效。本研究围绕上述瓶颈问题,从免疫调控机制解析、材料协同干预策略及临床疾病模型构建三个维度开展系统研究。首先,研究发现单核/巨噬细胞是驱动人工血管免疫血栓发生的核心始动因素,而非既往认为的血小板。通过谱系追踪模型证实,单核细胞可向内膜迁移并转分化为平滑肌细胞,参与内膜增生的病理性重建;进而揭示血管外膜神经纤维通过DENND1A/rab35轴调控外泌体分泌,是维持平滑肌收缩表型从而抑制内膜增生的重要机制。基于上述机制发现,研究团队构建了PCL/ZnO/PEDOT压电取向导电支架结合LNP基因编辑系统,在体促进单核细胞原位内皮化;设计了dECM/Alg螺旋纤维仿生血管及二级响应型水凝胶,序贯递送Netrin-1和DENND1A蛋白,实现神经纤维长入与平滑肌功能的协同保护;同时建立巨噬细胞化血管类器官的不稳定斑块病理模型,为临床转化研究提供了新型评价平台。